如何看待中美科学家发现武汉肺炎病毒会像HIV一样攻击淋巴T细胞,造成非典和艾滋病结合的效果?

来源:https://www.scmp.com/news/china/society/article/3079443/coronavirus-could-target-immune-system-targeting-protective,下谷歌翻译

科学家警告说,引起Covid-19的冠状病毒可以杀死强大的免疫细胞,而该细胞应该杀死该病毒。由上海和纽约的一组研究人员做出的这一惊人发现,与前线医生的观察结果相吻合,即Covid-19可以攻击人类免疫系统并造成类似于HIV患者的损害。来自上海复旦大学的卢露和来自纽约血液中心的张世波将活病毒(正式称为Sars-CoV-2)与实验室培养的T淋巴细胞细胞系结合在一起。 T淋巴细胞(也称为T细胞)在识别和消除体内外来入侵者方面起着核心作用。

他们通过捕获被病毒感染的细胞,在其膜上钻孔并向细胞内注入有毒化学物质来实现这一目的。这些化学物质然后杀死病毒和受感染的细胞,并将它们撕成碎片。

令科学家惊讶的是,在他们的实验中,T细胞成为了冠状病毒的猎物。他们在病毒的刺突蛋白中发现了一种独特的结构,当它们接触时,显然可以触发病毒被膜和细胞膜的融合。

然后,该病毒的基因进入T细胞并劫持为人质,从而失去了保护人类的功能。

研究人员对严重的急性呼吸系统综合症或另一种冠状病毒Sars进行了相同的实验,发现Sars病毒不具有感染T细胞的能力。他们怀疑,原因是缺乏膜融合功能。 Sars在2003年的一次暴发中丧生,仅能感染携带一种称为ACE2的特定受体蛋白的细胞,而该蛋白在T细胞中的存在极低。研究人员在本周发表在同行评审杂志《细胞与分子免疫》上的一篇论文中说,对原代T细胞感染冠状病毒的进一步研究将唤起“关于致病机制和治疗干预的新思路”。

一位在北京治疗Covid-19病人的公立医院工作的医生说,这一发现为医学界日益增长的担忧提供了另一条证据,即冠状病毒有时表现得像某些直接攻击人类免疫系统的最臭名昭著的病毒一样。 “越来越多的人将其与艾滋病毒作比较,”由于问题的敏感性,要求匿名的医生说。 2月,解放军免疫研究所的陈永文及其同事发布了一份临床报告,警告说Covid-19患者的T细胞数量可能会显着下降,特别是当他们年纪大或需要重症监护室治疗时。 T细胞计数越低,死亡风险越高。

根据大陆媒体的报道,这一发现后来通过对20多名患者的尸检检查得到证实,这些患者的免疫系统几乎被完全破坏。

看过尸体的医生说,对内脏器官的损害类似于非典和艾滋病的组合。在人或动物的其他冠状病毒中未发现Sars-CoV-2融合功能背后的基因。但是,一些致命的人类病毒(如艾滋病和埃博拉病毒)具有相似的序列,这促使人们推测新型冠状病毒可能在引起这种大流行之前已经在人类社会悄然传播了很长时间。

但是,根据这项新研究,Sars-CoV-2与HIV之间存在一个主要区别。 HIV可以在T细胞中复制并转化为工厂,以产生更多的拷贝来感染其他细胞。但是卢和江在进入T细胞后没有观察到冠状病毒的任何生长,这表明该病毒和T细胞可能最终一起死亡。该研究提出了一些新问题。例如,冠状病毒可以在某些患者上存在数周而不会引起任何症状。在这些患者中它如何与T细胞相互作用尚不清楚。一些重症患者还经历了细胞因子风暴,其中免疫系统过度反应并攻击健康细胞。但是,对冠状病毒触发这种作用的原因和方式仍知之甚少。



这是不是证实了之前被迫撤稿的印度研究员关于新冠和艾滋病毒的相似性研究?
品葱相关问题:https://pincong.rocks/question/16850
XComhghall YouTube @XComhghall 希望在未來做些原創的鬼畜、音樂、評論之類的影片。
印度那篇文章真的是胡說八道。

一月份發在沒有同行審閱的網站上,因為學術界嘲諷太多早撤下去了。對其的質疑不乏英美專家,有的直接指出:文章非常不合理,證據不足,完全是陰謀論。

這兩篇文章是完全不同的。南華這篇文章講述了 2019-nCoV 致病的機制,並作出其可以造成類似 HIV 的損害的結論。印度那篇文章則是根據 2019-nCoV 中一些與致病無關的連結部分的片段與 HIV 相似,作出 2019-nCoV 有可能是人工合成 SARS 和 HIV 的結論。實際上,許多病毒和細胞都有與 HIV 相似甚至極度相似的片段,大多數都與 HIV 完全無關。再者,這些相同的片段大多只是些無用的、非關鍵的部分,2019-nCoV 與 HIV 相似的部分就是如此,是主要成分的片段間連結而不起致病作用、決定根本性質的部分。

所以印度的文章沒有多少參考價值,就我所知。但南華早報(Wikipedia 連結)也是阿里巴巴旗下的,你們閱讀也請多注意。

有人在評論問我,我說一下,並不是所有台灣和香港的報紙都是反共挺港/台的。比如台灣的中時是旺旺控股的,立場親共。香港01等媒體也是著名的偶爾反共,經常親共,就是說它平時發表反共言論或民生話題博得關注度並「裝作人畜無害」,但在重要問題上卻支持中共或裝作中立但暗示、誘導親共的觀點,很是有迷惑性(關於這種媒體,請參 Medium,受精媒體的如意算盤:當作者是傻仔)。

樓下關於Furin蛋白酶切位点的回覆還是值得注意的,但這個變異究竟是人工植入還是自然演化下結論的話我覺得還是太早了點。

不管怎麼說,南華早報也只是說 2019-nCoV「损害类似于非典和艾滋病的组合」,並不是說病毒本身是或疑似「非典和艾滋病的组合」,只是說效果類似。而且「一些致命的人类病毒(如艾滋病和埃博拉病毒)具有相似的序列」,埃博拉病毒可不是人工用 HIV 合成的。這是說,不能因此斷定 2019-nCoV 是人工合成的。

所以請各位還是比較理性地看待這個問題,就像文章所說,「对冠状病毒触发这种作用的原因和方式仍知之甚少」。

可知的是,「Covid-19可以攻击人类免疫系统并造成类似于HIV患者的损害」,而「2019-nCoV 有很大可能 HIV 演變或人工合成而來的」,可能是自然有的,但結論還是要慢著下的。
两者结合然后出来个T病毒。接下来该米拉.乔沃瑞齐出场了
gratesque I follow Truth
这些科幻故事先摆一边。

已知的是COVID-19的基因结构复杂性远超过同类的冠状病毒:
https://www.voachinese.com/a/5371654.html
科尔斯说,目前在全球爆发大流行的新冠病毒十分特殊。我们已经知道的是,它可以从各种动物媒介传染给人类,这一点是特别麻烦和难对付的。它不仅具有高度传染性,而且具有很强的致命性。他说:“它的基因组结构复杂,远比其它几种冠状病毒的复杂;因此,遏制这种病毒的传播更具挑战性,也更加困难。”

......

流行病专家赛斯·伯克利(Seth Berkley)是加维疫苗联盟(Gavi, the Vaccine Alliance)的首席执行官。

伯克利认为,在没有疫苗可用之前,恐怕无法恢复以往的正常生活。他表示,在没有拉平增长曲线,感染率低于一定水平之前,不应该放松封锁措施。即使在达到这个水平,放松封锁措施之后,还必须进行认真仔细的监测,并且利用检测结果来确定疫情发展,如果发现感染又开始传播,则必须立刻再次实施封锁措施。

伯克利医生说:“因此,要回到以前那样的正常生活,真的需要在对这种病毒具有群体免疫力之后


目前的唯一,也是最终的可靠方案,就是“群体免疫”。德国专家估计照当前速度,德国要3年,这是不能接受的速度
罗泽表示:当前最关键的问题是如果德国不追求实现群体免疫,也没有其它的可能性来应对新冠疫情危机。因为如果让目前实施的各类禁令继续下去,会对德国的经济、社会、教育以及医疗体系产生重大负面影响。从他个人专业领域来说,罗泽已经看到许多包括身患癌症、糖尿病、精神病等非新冠肺炎类病人无法得到及时有效和全面的救治。而且,医疗领域的人工费用和购买医疗设备的资金都需要一个正常运转的经济体系所维持。"我们现在的做法可能对于新冠病毒患者说是好的,但所付出的代价是让其它医疗领域的保障明显变得更差。"。

按照罗泽教授自己的说法,学术界持他这种想法的同仁不在少数。他指出:我们能达成一致的是。不能只关注新冠病毒。不然从长期的角度来说会酿成更大的损失。罗泽向德国之声表示:德国目前实现群体免疫的速度还不够快。从目前的数字来看,要实现群体免疫需要3年的时间。"这是德国社会无法承受的"


不知按照管天管地管空气的伪光正看来,中国需要多久?
欧阳锋 驻马店之春
近日,南开大学高山阮吉寿等在中国预印本ChinaXiv发表题为:《武汉2019冠状病毒S蛋白可能存在Furin蛋白酶切位点》的论文。

该论文在国际上首次报道此次新冠病毒的一个重要变异,这个变异引入了一个可供Furin蛋白酶切的位点,是此前所有发现的SARS和SARS样(SARS-like)冠状病毒所不具备的。这种变异有可能增强了新冠病毒的传播能力

本研究的主要结论:

(1)新型冠状病毒S蛋白可能存在Furin 蛋白酶切位点其包装机制有可能与鼠肝炎冠状病毒、HIV、埃博拉病毒等的包装机制相同,而不同于SARS 等其它大部分β冠状病毒

(2)由于包装机制的改变,新型冠状病毒S蛋白获得了更高的侵染细胞的效率,这可能是其传播能力大于SARS 冠状病毒的一个原因;

(3)一些禽流感病毒也可以通过突变获得一个Furin 蛋白酶切位点,以提高其侵染细胞的效率。(设想一下禽流感病毒基因内的Furin蛋白酶切位点不是突变来的,而是人为引入的?)



https://www.dxy. cn/bbs/newweb/pc/post/42847497?source=rss

丁香园

结合之前武汉病毒E蛋白跟中共军方发现的舟山蝙蝠病毒100%相似;S蛋白SARS相似,
这个病毒具有和舟山病毒一样的E蛋白保护壳,通过和SARS一样的ACE2机制/钥匙 来打开人体细胞的细胞膜,进入细胞后,又用和HIV等相似的Furin切入酶脱掉蛋白外壳,让其RNA开始复制,可以说是冠状病毒的集大成者,几乎就是共匪定制的生物武器。



武汉病毒本身就可能包含HIV的重组片段,可能在传播中变异后具备更多和HIV相似的特征。
wszml 1234567
要更深入更快的认识病毒,就应该探究病毒的最初爆发来源于何处,经过了哪些途径。
不追查,或淡化,或掩饰,或过早终结这个问题,这样做的原因只能是一个。
liwenliang404 M82A1是世界上最好的枪
证明印度人的分析很准确。感染能力只是小意思,接下来看看会不会终身带毒、随时发作传染吧。
chemie 这个人感到了自己的无知。这个人去学习了。回见。
武汉肺炎具有的作用靶点和HIV有重合部分,不值得恐慌。HIV讨厌在于完全绕过机体体液免疫系统,而且还能背刺体液免疫系统,受害最深的就是细胞免疫相关的CD8等,进而导致免疫缺陷,患者常常死于各类感染。
由于武汉肺炎出现半年不到,其侵染特性没有足够的研究是很正常的。目前已知它不能绕过免疫系统,患者康复后血液中含有抗武汉肺炎病毒抗体,受到感染的人按照初期20%以下的重症率,康复者也有很多,这点也与HIV的侵染特性不符合。
希望手足做好防护,社交隔离,尽量拉平曲线。还有很多黄店需要我们支持呢。
为什么HIV总是躺枪, 因为它出名吗?
非典当年就有数据显示会一定程度出现淋巴细胞死亡。MERS也是。
SARS-CoV-2是什么情况个人倾向等更多研究结果出来再说。
神龙斗士 新注册用户
希望不是真的好但是10有8,9是真的。
艾滋病毒是一种慢性病毒 慢慢摧毁感染者的免疫系统 一般大概10年 普通人的T细胞 就被摧毁殆尽。到时候即使是很普通的感冒 人也立刻就挂了。 这个研究还是要跟着继续做 继续观察那些恢复的人的情况 真的很可怕
zynga0 新注册用户
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谎言领主1127 我就和大家说说大实话
这就和我之前发的回复一模一样,也证明了我的推断,现在还有人觉得核消毒不可取么?
搞出這種病毒的人真是罪該萬死啊!可能連他們在搞這種病毒的時候都沒有找出相應的解藥就讓病毒擴散了出去,也說明這種病毒應該是刻意製造出來的,可是現在連解藥都找不到,也是覆水難收了吧?

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